补体系统通过三条途径激活后汇聚于C3转化酶生成：经典途径（C1q识别IgG/IgM免疫复合物→C1r/C1s→C4b2a）、凝集素途径（MBL/Ficolin识别微生物糖→MASP-1/2→C4b2a）和替代途径（C3自发水解→Bb→C3bBb在微生物表面放大）。C3转化酶切割C3产生C3a（过敏毒素趋化炎症细胞）和C3b（调理素促吞噬+组装C5转化酶）→C5a（最强过敏毒素）和C5b（启动C6-C9组装MAC膜攻击复合物打孔杀菌）。补体失调与PNH、aHUS和年龄相关黄斑变性相关。
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| 产品号 | 产品名称 | 靶点 | 研究领域 | 纯度 | 图片 |
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| AL4039702001 | Complement System | Others | ≥98%（以实测数值为准） |
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| Compstatin（CID: 25082538，CAS: 206645-99-0）是一种环状肽类补体抑制剂，选择性靶向人补体系统关键蛋白C3及补体因子B（CFB）。其对C3c的结合亲和力（Kd = 0.39 μM）强于对C3全长蛋白（Kd = 1.3 μM），活性强度整体处于中等水平[1]。在功能抑制层面，该化合物对CFB介导的C3转化酶的抑制活性（IC₅₀ = 3.4 μM）显著优于对C3c的直接抑制（IC₅₀ = 12 μM）[2][3]，提示其干扰转化酶组装为主要作用方式。Compstatin 的双靶点（C3与CFB）抑制特征使其有别于单纯靶向C3裂解的抑制剂，具有在补体旁路途径多个节点发挥阻断作用的潜力，在补体介导炎症性疾病领域展现出明确的药理价值[1][2][3]。 | |||||
