铁死亡（Ferroptosis）是铁依赖性脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡，形态特征为线粒体嵴减少和外膜断裂。核心机制为Fe²⁺通过Fenton反应催化膜磷脂多不饱和脂肪酸（PUFA-PL）过氧化，而GPX4利用GSH还原脂质过氧化物是主要防御系统。System Xc⁻（SLC7A11/SLC3A2）输入胱氨酸为GSH合成提供底物。Erastin（抑制System Xc⁻）和RSL3（抑制GPX4）是经典铁死亡诱导剂。铁死亡在肿瘤治疗和缺血-再灌注损伤中具有重要研究价值。
