蛋白酪氨酸激酶（PTK）催化靶蛋白酪氨酸残基磷酸化，分为受体型（RTK，如EGFR、VEGFR、PDGFR、FGFR）和非受体型（如Src家族、JAK家族、ABL）。RTK被配体激活后发生二聚化和自磷酸化，启动RAS-MAPK、PI3K-AKT-mTOR等下游通路。PTK的异常激活是多种肿瘤的驱动事件，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）如伊马替尼、吉非替尼和索拉非尼等已成为靶向抗癌治疗的里程碑药物。
